CUSABIO月度文献盘点：10月新增240篇产品引用文献，总文献数量已达 23,800篇！

这篇文章研究了血管性血友病因子（VWF）通过形成中性粒细胞胞外陷阱（NETs）加剧心力衰竭的机制。研究发现，NETs在心力衰竭患者和模型小鼠中水平升高，并与心脏功能恶化相关。机制上，NETs通过NE-TLR4介导的PGC-1α抑制损害心肌细胞线粒体功能。研究还发现，VWF/ADAMTS13通过SLC44A2调节NET形成，并且LCZ696（一种心力衰竭治疗药物）可以增强VWF-SLC44A2-NET轴阻断的心脏保护效果。这项研究建立了VWF-SLC44A2-NET轴在调节线粒体稳态和功能中的作用，并为心力衰竭治疗提供了潜在的新靶点。

这篇文章描述了如何通过工程化人类皮质集合体（polCAs）来模拟大脑皮层的区域化发展。研究者们通过融合表达成纤维细胞生长因子8（FGF8）的组织者样结构与延长的集合体，实现了沿集合体纵向轴的FGF8信号的可控调节。这些极化的皮质集合体展现了位置依赖的转录程序，部分匹配了体内前脑至后脑基因表达模式，并在FGFR3基因突变时丧失，这种突变与颞叶畸形和智力障碍相关。通过在单个集合体中产生具有前额叶和颞叶区域特征的空间定向细胞群体，该模型重现了早期转录分歧，并为研究人类疾病下的皮层区域相关改变提供了新的视角。

这篇文章探讨了牛磺胆酸（TLCA）如何通过抑制铁死亡（ferroptosis）来保护机体免受病毒性出血热的伤害。研究发现，高水平的TLCA与严重发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）感染患者的低死亡率和抑制病毒血症相关。TLCA在体外抑制SFTSV复制，并通过TGR5-PI3K/AKT-SREBP2轴上调脂肪酸去饱和酶2（FADS2）来减轻SFTSV介导的铁死亡。此外，TLCA治疗能够保护小鼠免受致命的SFTSV感染。

这篇文章探讨了运动诱导的Musclin如何通过控制肌肉成纤维细胞祖细胞（FAPs）的命运来维持肌肉稳态。研究发现，运动后肌肉中的Musclin能够减少FAPs的数量，降低胶原沉积和脂肪形成，并通过AKT/FoxO3a信号通路上调FILIP1L的表达，促进FAPs的凋亡。此外，Musclin还能通过降低CD47的表达，促进巨噬细胞清除凋亡的FAPs，从而有助于肌肉组织的重建和稳态。这些发现揭示了运动对肌肉修复和再生的长期影响，并为治疗肌肉萎缩或急性肌肉损伤提供了潜在的治疗策略。

这篇文章揭示了Notch1信号通路在肝脏产生血小板生成素（TPO）中的新角色。研究发现，肝细胞特异性的Notch1缺失会损害肝脏TPO的产生，导致血小板数量减少。研究还发现，去唾液酸化的血小板通过激活肝细胞中的Notch1信号，增加HES5表达，进而促进JAK2/STAT3磷酸化，从而调节TPO的产生。此外，研究还发现肝细胞的Ashwell-Morell受体（AMR）与Notch1有物理关联，并参与Notch1信号的激活和TPO的产生。这些发现不仅阐明了Notch1在调控肝脏TPO产生中的作用，还可能为调节TPO水平提供新的靶点。

这篇文章揭示了牛磺胆酸（TLCA）通过抑制铁死亡（ferroptosis）来保护机体免受病毒性出血热的侵害。

这篇文章介绍了一种新型的自组装PROTACs（NP-PROTACs），它们能够有效降解结直肠癌中的β-catenin和STAT3蛋白，从而重新编程肿瘤微环境，增强免疫疗法的效果。

这篇文章探讨了血浆膜曲率如何调控内质网（ER）与血浆膜（PM）接触位点的形成。研究团队发现，血浆膜的曲率在心肌细胞中局部诱导ER-PM接触位点的形成，这对钙调节和脂质稳态至关重要。

这篇文章介绍了一种新型的鼻喷剂——由冰片修饰的脂质纳米粒鼻喷剂（BLNP-NS），旨在提高药物通过鼻到脑的传递效率，用于治疗中枢神经系统疾病。研究团队发现，通过调整分散介质的粘度，可以显著提高药物在鼻腔中的沉积，尤其是嗅觉区域的沉积，从而增强药物的鼻到脑传递。BLNP-NS通过冰片修饰促进紧密连接通道的开放，加速药物在鼻粘膜的吸收，提高了药物的脑靶向效率，并在慢性偏头痛大鼠模型中显示出良好的疗效。这项研究不仅提高了鼻喷剂的鼻到脑传递效率，还为中枢神经系统疾病的治疗提供了新的思路。

这篇文章报道了一项突破性研究，通过基因工程手段降低猪肺移植中的主要组织相容性复合体（MHC）分子——猪白细胞抗原（SLA）的表达，实现了无需免疫抑制剂的移植存活。研究团队利用慢病毒转导技术，在体外肺灌注期间沉默了编码β2-微球蛋白和类II转录激活因子的mRNA，从而减少了SLA的表达。实验中，对照组（未修改SLA表达的肺）的所有移植肺在3个月内均被排斥，而经过基因改造的SLA表达下调的肺移植组中，有5只猪在2年的观察期内无需免疫抑制剂就能维持移植肺的存活。这一发现为移植医学领域提供了一种潜在的新策略，可能使移植受者摆脱长期免疫抑制剂的负担，提高移植肺的存活率和生活质量。