CUSABIO月度文献盘点：11月新增230篇产品引用文献，总文献数量已达 24,100篇！

这篇文章研究了Corynebacterium parakroppenstedtii在颗粒性小叶性乳腺炎（GLM）中的致病作用。研究者通过科赫法则确认了该细菌的致病性，并发现其分泌了一种新型糖脂（命名为corynekropbactins），可能通过螯合铁、杀死乳腺细胞及其他细菌，并增加炎症细胞因子的水平，从而促进GLM的发展。此外，研究分析了C. parakroppenstedtii在GLM患者中的感染流行情况，并提出了一种针对性的抗生素治疗策略。研究首次确认了C. parakroppenstedtii作为GLM的致病菌，并揭示了其分泌的corynekropbactins在病理机制中的重要作用。

这篇文章揭示了Bacteroides fragilis中的一种高度保守的SusCD转运蛋白（命名为ButCD），它能够决定Bacteroides ubiquitin同源物（BUbb）的导入和种特异性拮抗作用。动物实验进一步证实了BfUbb在小鼠肠道中特异性且高效地消除肠毒素型B. fragilis（ETBF），表明其作为治疗ETBF相关炎症性肠病和结直肠癌的潜力。研究结果为理解BUbb的种特异性毒性提供了全面阐释，并探索了其潜在应用。

这篇文章发现线虫中存在一种从生殖细胞到体细胞的信号，能触发随年龄增长而下降的线粒体应激响应，确定了SusCD转运蛋白（ButCD）是调控线粒体应激响应的关键，以及piRNA在其中的作用。

这篇文章介绍了一种新型基因治疗策略，用于治疗宫内粘连（IUA）。研究团队开发了一种结合工程化细胞外囊泡和蜗牛粘液的粘附水凝胶，通过靶向沉默STAT1基因，抑制M1型巨噬细胞极化，减少炎症，促进子宫内膜修复。创新的水凝胶材料和基因沉默策略有效提高了治疗效果。

这篇文章介绍了一种针对帕金森病（PD）的靶向纳米胶囊治疗策略，该策略结合了多巴胺替代疗法和神经炎症缓解。研究者开发了无需载体的纳米胶囊（NCs），通过共载多巴胺（DA）和催化酶（CAT），同时靶向PD大脑中的多巴胺耗竭和神经炎症。这些纳米胶囊表面修饰了能够增强血脑屏障（BBB）穿透性的Angiopep-2（Ang），并且通过cRGD修饰的CAT实现对PD受影响BBB的靶向。此外，纳米胶囊中的CAT有效减少了神经炎症，减缓了疾病进展，并保护多巴胺免受氧化。这项研究的创新之处在于开发了一种能够同时解决PD症状和疾病进展的协同治疗方法。

这篇文章揭示了脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）作为一种新的负向调节因子，通过水解脂多糖（LPS）来抑制非典型炎症体的激活。研究发现，ATGL能够结合LPS并催化去除其含有酯键的酰化侧链，从而减少细胞内LPS水平，限制炎症性caspases的激活。ATGL缺乏的小鼠在遇到内源性LPS时表现出增强的免疫反应，包括IL-1β的分泌增加、细胞活性降低和细胞毒性增加。这项研究不仅阐明了ATGL在调控炎症反应中的重要作用，还为治疗由内毒素引起的疾病提供了新的潜在靶点。

这篇文章研究了脑出血后脑膜反应和迟发性巨噬细胞依赖性血管痉挛的作用机制，特别关注了尿张力素II受体（UT）在雄性小鼠中的效应。研究发现，脑出血后UT受血或血红蛋白触发，在脑膜室的表达增加，与脑膜胶质细胞的反应性、微血管改变和神经炎症相关，且独立于中枢神经系统相关的巨噬细胞（CAMs）。随后，CAM依赖的血管炎症和随后的脑血管痉挛（CVS）发展，导致认知功能障碍。在人源化UT小鼠模型中，通过UT拮抗剂预防了脑出血后的CVS和行为缺陷。这些结果突出了靶向UT途径在减少脑出血患者的早期脑膜反应和迟发性脑缺血中的潜力。

这篇文章是关于腹主动脉瘤（AAA）形成机制的研究。研究发现，神经损伤诱导蛋白1（NINJ1）在AAA病变中表达水平升高，特别是在巨噬细胞中。通过构建巨噬细胞特异性NINJ1敲除小鼠模型，研究者发现巨噬细胞NINJ1的缺失能够抑制AAA的形成，并减少巨噬细胞的浸润。此外，研究揭示NINJ1通过阻断TLR4与ANXA2的相互作用来激活TLR4，进而增强巨噬细胞的浸润和促炎反应。这些发现表明NINJ1可能是AAA治疗的潜在靶点。

这篇文章探讨了肠道NSD2（核受体结合SET结构域蛋白2）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中的作用。研究发现，肠道NSD2在肥胖人群和高脂胆固醇饮食（HFCD）喂养的小鼠中表达增加，且与NASH的进展密切相关。肠道特异性NSD2基因敲除能够减轻肠道屏障损伤和NASH的发展，而NSD2过表达则加剧了这一进程。机制上，NSD2通过去甲基化组蛋白H3第36位赖氨酸（H3K36me2）直接调控Ern1的转录激活，激活ERN1-JNK轴，加剧肠道屏障损伤，进而促进NASH的进展。研究还发现，NSD2的抑制剂UNC6934能够减轻肠道屏障损伤和NASH，表明靶向肠道NSD2可能是NASH治疗的新策略。

这篇文章介绍了一种新型的免疫细胞激活剂——高亲和力超抗原基三功能免疫细胞接合器（STYMIE），它能够同时激活和招募自然杀伤细胞（NK细胞）和T细胞，以治疗肿瘤。研究者通过酵母库定向进化技术筛选出具有增强免疫受体结合亲和力的超抗原变体，并将其整合到STYMIE中。STYMIE由纳米抗体、新设计的细胞因子neo-2/15和Fc结构域组成，分别用于肿瘤靶向、免疫刺激和延长循环时间。研究发现，STYMIE能够增强NK和T细胞的招募，抑制多种肿瘤模型的生长。研究亮点包括STYMIE的设计原则、超抗原变体的定向进化以及通过激活NK和T细胞协同作用增强肿瘤抑制效果。