CUSABIO月度文献盘点：260篇高影响因子论文集结，累计影响因子突破1200+！

该研究揭示了内质网应激反应中，IRE1α蛋白形成与应激颗粒（SGs）动态连接的膜相分离簇，这一过程对于高效展开蛋白反应和细胞生存机制至关重要。IRE1α的细胞质连接区含有无序区域，对于其与SGs的聚集和XBP1 mRNA剪接功能至关重要。破坏SG组装会抑制IRE1α聚集体的形成和功能，表明IRE1α-SG共聚物对于增强细胞应对内质网应激的能力有关键作用。

该研究揭示了在十字花科植物中，自交不亲和性和种间不亲和性之间存在直接的分子联系。研究发现，自交不亲和性基因SLR1在识别并阻止异种花粉的受精中起关键作用，SLR1与S-位点受体激酶（SRK）相互作用，影响SRK的二聚化，从而激活共同的花粉拒绝途径。这一发现表明，SLR1-SRK系统在区分自交和异交以及不同物种间的花粉中起着关键作用，有助于理解植物繁殖系统如何促进物种分化。

该研究发现，早期生活阶段的定期运动能在成年期持续增强男性小鼠对炎症反应的抑制作用，减轻脂多糖诱导的脓毒症，并促进恢复。运动通过增加肝脏中吡咯酸的产生，影响免疫代谢表观遗传学，特别是通过增加Crym基因（催化吡咯酸生成的酶）的H3K4me3修饰，从而发挥其长期免疫调节效益。吡咯酸通过抑制mTORC1信号通路，减少炎症细胞因子，减轻肝脏和肺部的炎症损伤。这些发现揭示了早期运动对免疫健康长期益处的机制，强调了生活方式干预在预防炎症和感染中的潜在作用。

本文通过研究果蝇肠道内分泌细胞（EECs）发现，它们能够直接感知食物中的氨基酸，并通过释放神经肽调节食物摄入。具体来说，EECs中的神经肽F（NPF）能够抑制食物摄入，而L-谷氨酸通过代谢型谷氨酸受体（mGluR）作用于EECs，减缓钙振荡并降低NPF的分泌。此外，两个多巴胺能肠神经元表达NPFR接收EEC衍生的NPF并传递厌食信号到大脑。这些发现揭示了EECs评估食物质量和识别保守的调节食欲机制的方式。

该研究通过单细胞RNA测序和空间转录组学技术系统地揭示了人类卵巢衰老的细胞和分子特征，发现了卵巢细胞类型的时空分子特征、年龄相关基因表达变化（特别是DNA损伤响应途径在卵母细胞衰老中的作用）、三种颗粒细胞亚型和五种间质细胞亚型以及它们在衰老过程中的转录组变化。FOXP1被确定为卵巢衰老的调节因子，其随年龄下降并抑制CDKN1A转录。FOXP1沉默会导致小鼠卵巢功能早衰。这些发现为理解人类卵巢衰老的时空异质性提供了全面的见解，有助于识别潜在的诊断生物标志物和治疗策略。

该研究发现，ALDH2 rs671变异体（G>A）虽然与阿尔茨海默病（AD）患者的淀粉样β（Aβ）沉积和Aβ40/42比例增加有关，但它不是AD的独立风险因素。较低的ALDH2活性导致4-羟基-2-壬烯醛（4-HNE）积累，影响C99的Lys53残基，促进Aβ40在高尔基体的生成。此外，ALDH2活性下降还与炎症因子分泌减少、Aβ清除和扩散减弱相关。因此，ALDH2 rs671变异在调节Aβ40或Aβ42生成中起关键作用。

本文通过分析年轻和中年小鼠不同器官的转录组，发现卵巢比其他器官更早地表现出与年龄相关的基因表达，并揭示了CD38在卵巢衰老中的关键作用。研究发现，CD38的增加导致NAD+水平下降，加速了卵巢衰老。此外，CD38的抑制可以提高中年小鼠的生育能力。这些结果为理解卵巢衰老的机制提供了线索，并为治疗相关女性不育症提供了潜在的治疗靶点。

这篇文章主要研究了在病毒性肺炎后，肺泡巨噬细胞表达的Plet1如何驱动肺上皮细胞的修复。文章通过单细胞转录组学、复杂的肺器官模型、体内同种细胞转移和BMDMs特异性基因靶向等方法，发现过渡（“再生”）BMDMs和TR-AM高度表达Plet1。研究发现Plet1从肺泡巨噬细胞释放出来，并在肺修复过程中作为重要的介导者，通过诱导肺上皮细胞的增殖和重新密封屏障来发挥作用。早期疾病期间给予重组Plet1可以减轻病毒性肺部损伤并拯救原本致命的疾病小鼠，突显其治疗潜力。

该研究揭示了在分枝杆菌中，c-di-GMP（环二鸟苷酸）通过结合核质关联蛋白Lsr2调控脂质合成基因hadD的表达，从而促进生物膜形成的新机制。c-di-GMP作为第二信使，其水平升高会增强Lsr2与hadD启动子的结合，增加酮-mycolic酸的合成，进而促进生物膜的构建。这一发现扩展了我们对c-di-GMP信号通路在分枝杆菌生物膜形成中的作用理解，并为抗结核病药物研发提供了新靶点。

该研究开发了一种利用脂质纳米粒子（LNP）递送自我扩增RNA（saRNA）和mRNA到脂肪源性干细胞（ASCs）的方法，以增强它们的蛋白质分泌能力，从而促进糖尿病伤口的愈合。通过优化脂质结构，研究人员发现一种名为DIM1T的LNP能有效递送mRNA和saRNA，并且saRNA与E3 mRNA复合物（SEC）的共递送可以克服saRNA引起的翻译抑制，延长蛋白质表达。在糖尿病小鼠模型中，SEC-ASCs显著加速了伤口愈合，表明这种LNP平台为ASCs的基因工程提供了一种有前景的策略，可用于治疗糖尿病溃疡等疾病。