PNAS揭示植物信号调控新机制
日期:2014-06-17 09:15:17
来自复旦大学、华中农业大学和密歇根理工大学等处的研究人员证实,在拟南芥中GSK3类激酶通过磷酸化蔗糖非酵解型蛋白激酶2家族成员(SnRK2s)正向调控了脱落酸信号。这一研究发现发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)杂志上。
论文的通讯作者是复旦大学生命科学学院的王学路(Xuelu Wang)教授,其期从事油菜素甾醇信号转导和其它激素与环境信号相互作用的研究。近几年,他的实验室在植物激素信号转导途径互作以及油菜素甾醇调控植物发育等领域取得了多项重要研究成果,已在Developmental Cell, eLife,和PNAS等高水平综合类生物学期刊发表多篇重要研究论文。
脱落酸(abscisic acid, ABA)是一种非常重要的天然植物生长激素,是最早得到确认的五大类植物激素之一。脱落酸参与了许多植物生长和发育过程,如种子萌发、幼苗生长、叶片气孔开闭等,此外还是一种重要的抗逆诱导因子,介导了植物对逆境如干旱、盐碱、低温等的抵抗作用,因此,落酸信号转导的研究对植物生长发育调控的理解、作物品质的提高具有十分重要的意义。
蔗糖非酵解型蛋白激酶(sucrose non-fermenting1-related protein kinase,SnRK)是广泛存在于植物中的一类Ser/Thr类蛋白激酶,也是ABA信号转导通路的中一种关键正调控因子。这种激酶能通过多种途径激活,比如ABA,渗透胁迫,或者磷酸化胁迫相关转录因子,以及离子通道,这些将保护植物免于脱水,或者高盐化。根据基因结构及蛋白质序列同源性分析,植物SnRK相关蛋白激酶基因有SnRK1、SnRK2和SnRK3共3个家族,其中SnRK2和SnRK3是植物特有的蛋白酶。
在这篇文章中,研究人员确定了GSK3类激酶BIN2可与SnRK2s的两个成员:SnRK2.2和SnRK2.3发生互作,并使之磷酸化。胶内激酶分析结果显示,BIN2以及两个关系最近的同系物BIL1和BIL2功能丧失的突变体bin2-3 bil1 bil2 在初生根抑制、ABA反应性基因表达和磷酸化ABA反应元件结合因子(ABF) 2片段过程中对ABA低敏感;而BIN2功能获得性突变体bin2-1对ABA高度敏感,表明了GSK3类激酶在ABA信号中充当了正调控因子。
此外,研究人员发现BIN2可在T180位点磷酸化SnRK2.3,SnRK2.3T180A在自磷酸化和磷酸化ABFs中的激酶活性下降。在体内GSK3激酶抑制剂Bikinin则可抑制SnRK2.3激酶活性以及T180位点磷酸化。
遗传分析结果进一步证实,BIN2依赖于SnRK2.2和SnRK2.3,调控了PYRABACTIN RESISTANCE1/PYR1-LIKE/REGULATORY COMPONENTS OF ABA RECEPTORS受体和clade A蛋白phosphatase 2C下游的ABA信号。
这些研究结果提供了关于拟南芥GSK3类激酶调控ABA信号机制的一些重要见解。
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