Cell子刊免疫新机制颠覆老观点

科学家们发现， 未受感染的细胞也能够激活适应性免疫，增强机体的免疫应答。而这一机制可以帮助人们开发出更有效的疫苗，对抗肺结核（TB）和其他感染性疾病。

据估计，世界上约三分之一的人体内潜伏着TB致病菌，这些致病菌大多在肺部处于休眠状态。仅在2011年，全世界就有八百七十万人患上肺结核，其中一百四十万人死于这种疾病。肺结核的传染途径主要是患有肺结核的人在咳嗽、打喷嚏或说话的时候喷出结核菌，其他的人从空气中吸入这些结核菌。

纽约大学Langone医学中心的科学家们通过小鼠实验发现，在机体受到结核杆菌（Mycobacterium tuberculosis）感染时，未受感染的免疫细胞也能触发T细胞应答，对致病菌展开攻击。此前人们一直以为，只有受感染的树突状细胞才能激活广泛的防御性应答，而这项研究颠覆了这一观点。

研究显示，TB抗原能够从受感染的树突状细胞传递到未受感染的细胞，进而引起更强力的长期免疫反应。相关论文发表在Cell旗下的Cell Host & Microbe杂志上。

“我们向人们展示了TB感染触发适应性免疫的全新途径。受到感染和未受感染的树突状细胞会相互协作，增强机体抵御入侵者的能力，”这项研究的资深作者，纽约大学的Joel Ernst教授说。“众所周知，TB感染能够降低树突状细胞激活T细胞的能力。而我们的研究显示，免疫系统已经找到了这个问题的解决之道。”

Dr. Ernst认为， 在其他感染性疾病中（包括衣原体感染和沙门氏菌感染）也可能存在这样的抗原传递过程。而这种免疫增强机制，可以被用来提高疫苗的效力，尤其是针对TB的BCG疫苗。

在结核杆菌和其他呼吸道感染中，T细胞的有效激活需要致病菌从肺部传递到淋巴结。然而人们发现，将结核杆菌移动到淋巴结的树突状细胞，激活T细胞的效率并不高，这可能是因为细菌抑制了它们的抗原呈递。

为了研究机体对结合杆菌的具体应对机制，研究人员在淋巴结中进行了一系列实验。研究显示，主要有两类树突状细胞参与了抵抗TB的战争：从肺部迁移到淋巴结的被感染细胞，和本来就存在于淋巴结的未感染细胞。这两类树突状细胞协同合作可以激活更强力的免疫应答。

研究人员发现，从肺部迁移到淋巴结的被感染树突状细胞，会释放发出未加工的可溶性TB抗原。而未受感染的淋巴结树突状细胞，会摄取这些抗原，并在此基础上触发有效的 T细胞应答。

研究指出，上述机制是机体抵御结核杆菌的关键，这一过程不涉及细菌的传递，与凋亡或胞外体脱落也没有关系。