研究人员发现DNA修复新机制

 

一组研究人员，带领Vasily M. Studitsky，在罗蒙诺索夫莫斯科国立大学教授，发现了DNA修复，这开辟了神经退行性疾病的治疗和预防的新观点新机制。

“在高等生物的DNA绑定与在复合物的蛋白质称为核小体，每一个由200个碱基对被组织在核小体上，由八个组蛋白，其中，像在筒管线程，伤口的DNA的双螺旋结构盘绕成的。2超螺旋环的DNA螺旋的表面的一部分是隐藏的，因为它与组蛋白相互作用我们的整个基因组被这种方式包装“.

 

填充允许的DNA分子，其长度为大约两纳米,放入一个微观细胞核，但它使该DNA难以接近其他的修复酶,用于管理受损DNA区域的“修复”蛋白质表现显著。DNA的损伤，如果不修复，导致累积突变，细胞死亡，和各种疾病，包括神经变性，例如阿尔茨海默氏病的发展。

 

一组研究人员Vasily M. Studitsky，研究了检测在核苷酸之间的一条链中丢失一条连接，其中在该DNA与组蛋白相关的地方断裂单链DNA的机理。

科学家们已经知道了不少关于修复的机制。已知的是用于合成的蛋白质的，写有遗传密码的信息，这可以被想象成组装手册，其中核苷酸的三元相匹配的某些氨基酸，应采取出细胞核进入细胞的细胞质中。

 

它不能牺牲作为细胞核的DNA,只是存在两个相同的拷贝。因此，当有必要合成特定蛋白质的时候，DNA的小区域被退绕，两条链被断开，并在蛋白质结构与DNA链之间的信息以写入形式的RNA，单链分子。mRNA分子，其作为用于制备蛋白质的模板，合成通过互补原则：每个核苷酸对对应于另一个。

 

 

期间的信息转录（其改写成RNA）DNA链上的RNA聚合酶“游离”，并当它发现断裂停止。像文本的校对，则停滞RNA聚合酶，触发反应的级联，导致修复酶固定受损区域。同时，RNA聚合酶不能检测存在于其它不连续的DNA链上。

 

“我们已经表明，尚未在细胞内，但在体外是该场所的其它DNA链，这是在修”隐藏“的核小体，仍是可能的。根据我们的假说，它的发生是由于形成特别小的DNA环中核小体，虽然周围的组蛋白“卷轴”非常紧密的正常DNA的缺口“,Vasily M. Studitsky说，”当DNA与RNA聚合酶盘绕回核在一起形成环能沿该DNA环附近以及组蛋白“爬行” - 自由DNA区域，但是当它停止DNA断裂的邻近位置，使它“恐慌”，引发反应启动DNA的“维修”。

 

在实验过程中，特殊部位，在那里单链断裂可以通过在试管中加入特殊的酶被引入，被插入的DNA。然后单核由单个RNA分子转录的影响。在该模型系统，它是在2002年由同一组科学家开发的，组蛋白组装在另一个核苷酸的精度的分子上。具有对DNA的精确位置专减，研究人员检测了休息的RNA聚合酶进展的影响。原来，仅在核小体，而不是在组蛋白游离DNA，酶停止，当断存在于其它DNA链。其中，它在休息前，但之后并没有停下来。它是很难理解，允许它可以在RNA聚合酶的“后面”损伤，因为如果它有“眼睛上的头后部”的机制，虽然，显然，它不具有没有一个也没有其他。

 

在允许推测的RNA聚合酶的缺失在不同位置场所分析是通过形成环，酶的哪些运动引起的。这些发现开辟对DNA修复问题工作的一个新的方向。

此前染色质的作用，被科学家认为DNA修复可能只是对组蛋白游离DNA。然而，professorr Vasily·M。Studitsky和他的同事发现，该线程可以修复没有DNA“线圈”完全是平静的。高度保守的组蛋白在这个过程中发挥重要作用,改变他们的结构是由自然选择拒绝。此外，节约蛋白质只是假定它在许多过程中积极参与。

 

“在补偿的新机制有望预防和治疗疾病的新方法,前瞻性应用科学发现而言，我们已经表明，循环其中停止聚合酶的形成，取决于它与组蛋白的接触。如果你让他们更健壮，这无疑增加了形成环路和修理的可能性，这又将有效的减少疾病的风险。如果这些接触是不稳定的话，通过使用药物递送的特殊方法可以编程影响死亡细胞“.

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