TNFSF12

TNFSF12全称为肿瘤坏死因子超家族成员12，常被称为TWEAK或APO3L。这一蛋白广泛表达于免疫细胞中，通过与细胞表面受体FN14结合，触发炎症反应、细胞增殖或凋亡，并参与调控组织修复、血管生成及免疫调节等过程。研究发现，其在慢性炎症性疾病中异常活跃，例如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎患者体内TWEAK水平显著升高。此外，TNFSF12与肿瘤微环境密切相关，可促进某些癌症的侵袭转移，同时与神经退行性疾病如多发性硬化、阿尔茨海默病的病理进展存在关联。
近年来，针对TWEAK-FN14轴的治疗策略成为研究热点。例如，单克隆抗体类药物通过阻断两者结合，已在动物模型中显示出抑制肿瘤生长和减轻炎症损伤的效果。部分小分子抑制剂也进入临床前研究阶段，尝试用于治疗自身免疫性疾病和纤维化病症。其在心血管疾病中的作用存在争议，既有研究提示可能加重动脉粥样硬化，也有证据表明适度表达可促进血管再生，这种双重特性使药物研发需精准把控干预时机与剂量。

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