CUSABIO月度文献盘点：8月新增240篇产品引用文献，总数量已达 23,400篇！

这篇文章介绍了一种基于CRISPR-Cas13d系统的工具，名为重编程RNA 5-甲基胞嘧啶（m5C）修饰系统（RCMS），用于在特定RNA转录本中实现m5C的靶向甲基化和去甲基化。研究开发了RCMS编辑器，能够精确操纵特定m5C位点的甲基化事件并证实了RCMS编辑器在调节tRNA中m5C水平及其对转录本丰度和细胞增殖的影响，为表观转录组工程提供了一种新的工具，有助于阐明特定m5C修饰及其对生物学表型的影响。

这篇文章探讨了一种名为C4orf48的分泌型微小肽如何通过结合RNA的机制增强肾脏纤维化。研究发现，C4orf48在糖尿病肾病小鼠模型中的表达上调，并在人类及实验性慢性肾脏病（CKD）中肾小管上皮细胞的RNA和蛋白水平上调。血清中的C4orf48水平与人类CKD的肾功能丧失、CKD阶段和活动性间质纤维化程度相关。在小鼠模型中，C4orf48的过表达加速了肾脏纤维化，而C4orf48基因的缺失或通过反义寡核苷酸的抑制显著减少了CKD模型中的肾脏纤维化。此外，C4orf48能够作为RNA结合肽，促进细胞外基质的产生。

这篇文章通过多组学分析探讨了高脂饮食（HFD）如何通过影响骨髓间充质干细胞（BMSCs）的衰老来促进骨质疏松症的发展。研究发现，HFD诱导的BMSCs衰老与其维生素D受体（VDR）信号的减弱有关。通过给予VDR激活剂，可以减轻HFD引起的BMSCs衰老，改善骨生成、骨量和其他骨参数。研究揭示了HFD通过VDR-超氧化物歧化酶2（SOD2）-活性氧（ROS）轴诱导BMSCs衰老的新机制，提供了通过调节VDR信号来治疗HFD诱导的骨质疏松症的潜在策略。

这篇文章探讨了通过移植人类诱导多能干细胞（iPSC）来源的小胶质细胞，对一种名为CSF1R相关性白质脑病（ALSP）的罕见遗传性神经疾病的治疗潜力。研究者们创建了一种新的小鼠模型，该模型通过敲除CSF1R基因内的FIRE增强子，模拟了ALSP患者大脑中的多种病理特征。研究发现，将健康人iPSC衍生的小胶质细胞前体移植到这些小鼠中，可以预防ALSP相关神经病理的发展。此外，移植经CRISPR基因编辑纠正的ALSP患者源iPSC衍生的小胶质细胞，能够逆转小鼠模型中已有的神经病理。这些发现表明，iPSC小胶质细胞移植可能为ALSP及其他原发性小胶质细胞疾病的治疗提供了一种新的策略。

这篇文章的研究亮点在于发现 apelin 肽能够显著减轻实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的症状，这是通过减少免疫细胞进入大脑、延缓疾病发作以及降低疾病严重程度实现的。研究还揭示了 apelin 通过调节肺部内皮细胞上的细胞粘附分子来影响白细胞的迁移，并且能够诱导其受体在内皮细胞中的内化和脱敏。这些发现突出了 apelin 在调节肺部免疫细胞迁移中的作用，并为开发治疗多发性硬化症（MS）的新疗法提供了潜在靶点。

这篇文章探讨了PKM2蛋白聚集在衰老过程中的作用，并发现了两种小分子化合物K35和K27，它们能够溶解PKM2聚集体，减轻细胞衰老，并延长老年小鼠的寿命。研究揭示了PKM2聚集体在细胞衰老和衰老表型中的重要作用，通过两步小分子库筛选，鉴定出能够溶解PKM2聚集体的化合物K35和K27。K35和K27处理不仅减轻了与衰老相关的特征，还延长了自然衰老和早衰小鼠的寿命。

这篇文章介绍了一种名为“小分子原位树脂捕获”（SMIRC）的新方法，它是一种不依赖培养的技术，可以直接从环境中捕获天然产物。研究者使用SMIRC从海洋环境中捕获了多种化合物，包括两种具有新颖碳骨架的新化合物，这些化合物通过核磁共振（NMR）进行了表征。这些发现揭示了与生物群落多样性相一致的生物代谢特征，并为药物发现和生物相互作用的检测提供了新的途径。

这篇文章通过单细胞分析揭示了脂肪前体细胞（APCs）在2型糖尿病（T2D）中的异质性，特别是CD9+CD55low亚群，这些细胞在T2D患者中增多，并通过形成有害微环境促进疾病发展。研究确定了人内脏脂肪组织中APCs的四个亚群，并发现它们在T2D患者中的组成和功能发生变化；CD9+CD55low APCs在T2D中的频率增加，且与血糖控制指标呈正相关；揭示了CD9+CD55low APCs通过分泌多种生物活性蛋白促进脂肪分解，导致胰岛素抵抗和糖耐量异常；通过遗传或药理学方法消耗这些病理性APCs改善了肥胖相关的代谢紊乱。

这篇文章探讨了高压氧（HBO）治疗如何增强工程细菌在肿瘤中的渗透和积累，以实现协同光热免疫疗法。研究发现，HBO治疗能有效减少肿瘤内部的细胞外基质，从而促进工程细菌在肿瘤中的积累。研究者利用大肠杆菌Nissle 1917（EcN）作为模型细菌，通过修饰其表面使其能够进行光热治疗，并诱导免疫原性细胞死亡（ICD）。HBO治疗显著提高了EcN在肿瘤内的积累，并促进了免疫细胞的肿瘤内渗透，通过光热治疗和ICD诱导的免疫疗法实现理想的肿瘤根除。该研究提供了一种简便且无创的策略，用于提高天然/工程细菌在肿瘤内的传递效率，并可能促进细菌介导的协同癌症治疗的临床转化。

这篇文章探讨了高脂饮食（HFD）如何通过影响骨髓间充质干细胞（BMSCs）的衰老来加剧肥胖相关的炎症和代谢紊乱。研究发现，肥胖个体的内脏脂肪组织中中性粒细胞数量增多，与特定的细菌群落有关。通过在高脂饮食的小鼠模型中研究，科学家们发现微生物组的消耗和粪便微生物移植能够调节中性粒细胞的积累，并且维生素D受体（VDR）的激活能够减少BMSCs的衰老，改善骨生成和骨量。研究揭示了HFD诱导的BMSCs衰老与特定肠道细菌的关联，确定了VDR信号在调节BMSCs衰老和骨代谢中的关键作用，并提供了通过调节VDR-超氧化物歧化酶2（SOD2）-活性氧（ROS）轴来治疗肥胖相关炎症并发症的新策略。