CUSABIO季度文献盘点：800篇高影响因子论文集结，总文献数量已达 23000篇！

本文揭示了微生物代谢产物精氨酸在促进小鼠多囊卵巢综合征（PCOS）中的作用，指出精氨酸通过激活法尼醇X受体（FXR）途径，抑制L细胞中的胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌，导致胰岛素抵抗和卵巢功能障碍。研究显示，GLP-1受体激动剂利拉鲁肽和精氨酸脱羧酶抑制剂DFMA能够改善PCOS样小鼠模型的卵巢功能障碍。这些发现表明，精氨酸-FXR-GLP-1信号通路在卵巢功能障碍中起关键作用，为PCOS的治疗提供了潜在的新靶点。

本文研究了拟南芥中一种名为PDLP7的质膜蛋白在调节植物细胞间通道（质膜孔道）功能中的作用，揭示了PDLP7通过与β-1,3-葡聚糖酶BG10的相互作用，参与调控质膜孔道中的多糖（如callose）降解，进而影响病毒在植物细胞间的传播。研究发现，PDLP7的缺失会导致质膜孔道直径增大、callose沉积减少，从而加速病毒的传播；而PDLP7的过表达则增加callose沉积，减缓病毒传播。这一发现为理解植物疾病抗性提供了新的视角，并强调了PDLP7在植物细胞间通讯和病毒防御中的关键作用。

本文揭示了结核分枝杆菌（M. tuberculosis）通过其分泌的丙氨酸脱氢酶（Rv2780）抑制宿主抗菌肽（AMPs）表达的机制。研究发现，Rv2780通过降解宿主细胞内的L-丙氨酸，阻断了PRSS1蛋白对NF-κB信号通路的抑制作用，从而抑制了AMPs的表达，帮助结核菌在宿主体内存活。此外，补充L-丙氨酸或使用Rv2780抑制剂GWP-042能有效抑制结核菌感染。这一发现不仅阐明了结核菌逃避宿主免疫的机制，也为开发针对结核菌的新型免疫调节剂提供了理论基础。

本文揭示了在新生儿期，一种名为DEL-1的蛋白质在抵御多微生物败血症中的关键作用。研究发现，DEL-1在新生儿体内的水平较高，它通过促进紧急粒细胞生成来支持免疫反应，从而防止外周血中性粒细胞减少症，提高败血症患儿的生存率。此外，DEL-1的表达受白细胞介素-10（IL-10）的调控，而IL-10在新生儿败血症中水平较高。这一IL-10/DEL-1轴的发现，为理解新生儿免疫反应的调控机制提供了新的视角，并可能为新生儿败血症的治疗提供新的策略。

本文探讨了在Ilizarov技术诱导的牵张成骨（DO）过程中，张力应力（TS）如何激活骨髓内皮细胞（BMECs）中的YAP/TAZ转录因子，进而上调Notch1和Delta-like ligand 4（Dll4）的表达，促进类型H内皮细胞（THECs）的形成，这些细胞在骨再生中起关键作用。文章揭示了一个由YAP/TAZ和Notch信号构成的正反馈回路，以及TS刺激的BMECs分泌的富含关键分子的外泌体，这些外泌体可能在骨再生区域传递和维持由TS启动的再生信号。研究结果为理解TS诱导的节段性骨再生机制提供了深入见解，并为开发基于激活THECs的生物治疗策略奠定了基础，旨在模仿Ilizarov技术的治疗效果。

本文报告了一项随机对照试验的二次分析，研究了伊马替尼（一种酪氨酸激酶抑制剂）对严重COVID-19患者血糖代谢的影响。研究发现，伊马替尼治疗显著降低了严重高血糖的发生率，改善了患者的胰岛素敏感性，并通过降低炎症标志物和增加某些调节血糖的蛋白质水平，如脂联素，来恢复内分泌对周围葡萄糖摄取的控制。尽管伊马替尼并未影响肝脏胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能和ACE-2酶活性，但其通过减少Ang-II、JNK信号传导和炎症标志物，以及增强脂肪细胞因子分泌，表明改善的血糖调节与增强的周围胰岛素敏感性有关。研究强调了伊马替尼在改善COVID-19患者血糖控制方面的潜在益处，尤其是在减轻由SARS-CoV-2感染引起的胰岛素抵抗方面。

本文揭示了肽转运蛋白1（PEPT1）在肝细胞癌（HCC）转移中的关键作用及其分子机制。研究发现，PEPT1在HCC细胞和组织中显著上调，并与患者的不良预后相关。PEPT1通过促进细胞内二肽的积累，激活MAP4K4/G3BP2信号轴，从而促进HCC细胞的迁移、侵袭和肺转移。这一发现不仅阐明了PEPT1介导的二肽转运如何通过MAP4K4/G3BP2信号通路加速肿瘤细胞的转移，还为转移性HCC的治疗提供了新的潜在靶点。文章强调了PEPT1/MAP4K4/G3BP2信号轴在HCC发展和转移中的重要性，并提出这一机制可能作为未来临床应用中治疗转移性HCC的新策略。

本文研究发现，胰岛素样肽激素 glucagon 在抑制结肠癌（CRC）的血管生成和血管模仿中发挥关键作用，通过增加血管通透性，破坏血管形态，从而增强化疗药物如5-FU的疗效。高表达的glucagon与CRC患者的生存率提高相关，且在抑制肿瘤血管网络中展现多效性。研究还构建了glucagon负载的脂质纳米颗粒，进一步增强了治疗效果，为CRC的联合靶向和化疗提供了新的治疗策略。

本文研究通过单细胞RNA测序技术揭示了人类卵巢在生育年龄衰老过程中，特别是绝经前，免疫微环境的变化，发现激活的pyroptosis途径在衰老中主要影响巨噬细胞，导致免疫环境从免疫调节转向促炎，进而加速卵巢衰老和纤维化。研究者通过GSDMD-KO小鼠实验验证了这一发现，为理解卵巢衰老机制和开发延缓衰老策略提供了新视角。

本文介绍了一种新型的3D打印PLGA/DBM-MPs/MH-NPs骨修复支架（P80/D10/M10），它通过整合自体脱细胞骨矩阵微粒和多功能镁氢氧化物纳米颗粒，优化了PLGA的性能，以提供一个与自然骨愈合过程相匹配的、阶段性的骨修复微环境。这种支架在促进早期炎症调控、中间血管新生和后期骨生成方面表现出优越性，通过改善早期炎症、中晚期血管化和骨形成，有效促进大段骨缺损的再生修复。研究揭示了这种骨修复策略的潜力，为骨缺损治疗提供了新的思路。