J. Neuroscience：发烧的源头在哪里？

2007年，一组美国科学家在人脑内发现了导致发烧的确切区域——下丘脑区域，并解释称高烧的产生是由大脑内的一种前列腺素引起的。文章指出，当人在生病的时候，白细胞会传递一种叫细胞因子的化学信号给身体的免疫系统，这些细胞因子会在大脑中的血管产生一种前列腺素E2(PGE2)。当前列腺素E2会进入下丘脑，在下丘脑内引起高烧、无食欲、头昏和头疼等症状。因为下丘脑区域的基本功能主要控制人的吃喝和体温等。

最近，瑞典Linköping大学的研究人员可以精确地查明，这些前列腺素物质是在哪里产生，这一发现为开发更聪明的药物铺平了道路。

当你服用阿司匹林时，体内所有的前列腺素生产受到抑制。所有炎症症状得以缓解，包括发烧、疼痛和食欲不振。但是摆脱所有这些症状并不总是可取的——它们之所以出现是有原因的。

Linköping大学神经生物学高级讲师David Engblom称：“也许你想抑制食欲不振，但保持发烧。在严重感染的情况下，发烧是一件好事情。”

十一年前，他的第一项研究突破是，揭开了发烧过程中前列腺素E2形成背后的机制。这些信号分子不能通过血脑屏障，其目的是为了保护大脑免受有害物质的侵害。Engblom表明，相反，在移至下丘脑（身体的体温调节中枢就位于那里）之前，它们可能是由大脑内血管中的两种酶合成的。

在以前的一项研究中，该研究小组描述了一种非常简单的机制，但是还没有证据证明它在现实生活中的重要性。在这项新的研究中，研究人员利用大脑血管缺乏COX-2和mPGES-1酶的转小鼠进行实验，结果发现，当这些小鼠感染细菌毒素时，却不会发烧，而其他症状体征则不受影响。相关结果发表在2014年8月27日的《The Journal of Neuroscience》杂志，David Engblom的博士研究生Daniel Wilhelms是本文的第一作者。

David Engblom解释说：“这表明，那些引起发烧的前列腺素，是在血脑屏障中形成的——不是其他地方。现在，调查其他炎症症状将会很有趣。对于缓解某些症状的药物开发来说，这类知识可能非常有用，但还不是全部。”

多年来，关于“发烧信号起源于哪里”一直都存在争论。科学家们提出了三种不同寻常的想法。第一，它来自于血液循环中的前列腺素，第二，它来自于大脑中的免疫细胞，第三就是Engblom的理论，其强调脑血管的重要性。现在，第三条提议已经得以证实。