潜伏的病毒可能会缩短寿命

端粒是在我们的染色体的每个端部的重复DNA序列。研究表明，在每一个细胞分裂，端粒缩短。其结果是，端粒限制了细胞分裂的固定数目和寿命有限。人体细胞的重要组成部分，他们影响到我们的细胞如何进化。令人惊奇的是，谁被感染的潜病毒，即无症状病毒的人，具有更短的端粒。这是一个重要的观察和一个伟大的奥秘。是病毒造成的端粒缩短，怎么样？如果是这样的话，是什么在潜伏的病毒和长寿之间的关系而言意味着什么？

 

事实证明，有一定的基因，称为端粒重复结合因子2（Terf2），属于六端粒相关蛋白复合物，称为shelterin。由该基因产生的蛋白质可保护免受损害的DNA的染色体末端，并且由端粒酶控制端粒维持。什么时候一个细胞产生的蛋白质Terf2？后接收信号，告诉了一个名为GABP到Terf2基因结合的转录因子。人们可以想到GABP作为一个手指即推Terf2基因上的“开”按钮。现在考虑一个潜伏的病毒称为巨细胞病毒感染的细胞的情况。事实证明，在CMV病毒也使用GABP转录因子来按自己的基因的“开”按钮。当在CMV病毒窃取从Terf2基因的GABP“手指”，没有手指离开按压Terf2基因上的“开”按钮，Terf2基因不能产生的Terf2蛋白。

 

什么是Terf2蛋白短缺的结果呢？短的端粒。在他的著作“Microcompetition与外源DNA和慢性疾病的起源，”波兰斯基博士使用的术语Microcompetition来形容这一事件。

 

大多数人都感染了潜伏的病毒。例如，巨细胞病毒是目前在个人超过70-80％的五十岁。一项研究Gkrania-Klotsas等。表明，巨细胞病毒的迹象个人有更高的全因死亡率比未感染的个体。波兰斯基和Javaherian（无论是从中心慢性Diseasein谷小屋的生物学，NY）解释说，导致潜伏感染巨细胞病毒和长寿随之减小分子，细胞和临床变化。

 

还有Microcompetition理论的许多问题。它不仅提出用于药物开发的新目标，但它也可能使个体感染的一部分，以减少疾病的机会，并增加寿命提出了新的行为改变。一个常见的误解是病毒感染的唯一活跃期造成伤害被证明不够，因为Microcompetition理论表明，潜伏阶段是最危险的。这些发现可能是至关重要的，以进一步研究病毒感染。