阻止细胞分裂时，中心粒不对称

 

调查结果细节将在网上公布细胞生物学杂志 7月6日，新信息，加上中心粒操纵新的工具，帮助研究人员找出如何帮助p53的保护细胞和它是如何导致癌症。

“P53已经知道监视许多东西，比如DNA损伤和具有错号染色体，使危险的细胞分裂，”Andrew Holland博士，分子生物学和遗传学助理教授Johns Hopkins说：大学医学院。“我们已经发现多了一个项目清单，中心粒数量。”

正常细胞有两个中心粒一起工作作为一个单位锚和微管组织，形成细胞的骨干分子棒。作为一个细胞准备分裂，一是新的中心粒的形式沿着每个现有的中心粒。然后，每对进到细胞的相对侧。分割前，对相同染色体排队在细长单元的中间，和微管，从两侧的中心粒发出出来，帮助拉染色体以相反的方向，使得每个新的小区收到的每个染色体对中的一个成员。

 

“如果细胞不正常分离它们的染色体，可以有可怕的后果，”Bramwell Lambrus，一名荷兰研究生在实验室说。“唐氏综合症，例如，结果从胚胎继承21号染色体的额外副本有趣的是，这一划分创建一个女人的细胞卵细胞没有中心粒，所以我们知道他们是不是绝对必要的，但很乐于助人“。

为了更好地理解在中心粒的作用，细胞分裂，没有他们还需要看到细胞如何表现。然而，完全消灭一个细胞的中心粒足够长的时间来研究结果带来了严峻的挑战，因为，当一个细胞检测其中心粒都消失了，这让新的从零开始。为了克服这一障碍，荷兰队的蛋白质PLK4，这是需要形成中心粒。相反，从细胞中永久删除PLK4基因，他们用了一招，从植物生物学切换它在细胞中，一个以前从未应用于动物细胞的蛋白质。

 

与人类视网膜细胞的工作，研究人员调整PLK4因此，这将被发送到移动垃圾桶时，他们给了细胞植物激素叫做生长素。生长素防止新的中心粒的形成，所以每次细胞分裂都会减半每个小区的中心粒的数量。到了第四细胞分裂，大部分细胞没有中心粒，其中没有再次划分。但生长素除去和PLK4恢复甚至后，将细胞拒绝划分或用更多的中心粒。

“这些细胞被永久卡住，解释说：这是一个两难。他们不能再分裂未做新的中心粒，但没有开始分裂过程中，他们不能作出新的中心粒。很明显的东西讲的是细胞不能分裂。”

 

测试了几个不同的假说来解释为什么细胞被卡住后，团队转向P53，称为防止细胞分裂时，事实是不对的蛋白质。当他们停止生产的p53在细胞中没有中心粒，他们又开始分裂。正如预期的那样，新形成的细胞有许多染色体异常。

在最后的实验中，科学家们恢复PLK4到细胞缺乏既中心粒和p53看细胞是否会使用新中心粒。由于P53是不存在，以防止他们的分裂，PLK4的回报率为一切必要的细胞从头开始形成的中心粒。“由于中心粒的形成没有一个现有的中心粒模板时，细胞缺乏所有的中心粒只发生，这是一种罕见的，这是值得关注的，在显微镜下它发生，”Lambrus说。

该小组计划继续分析新中心粒的形成，以及如何检测P53和中心粒细胞防止从没有到他们分裂。“人类肿瘤的百分之九十有染色体异常，而且我们知道，很多的这些都是在P53成为可能的突变，”Holland说。“如果中心粒是不是有帮助染色体正确的分离，P53作为备份，以防止使不正常的细胞。这是我们想了解的重要保障。“

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