Cell子刊：埃博拉病毒的最新研究成果

最近埃博拉在西非的爆发，使这种致命病毒受到了全世界的关注。埃博拉（Ebola）是一种能力惊人的病毒，据世界卫生组织统计，埃博拉感染的死亡率高达90%。这种病毒极大威胁着人类健康，但目前还没有任何疫苗或药物被批准用于人类。

八月十三日Cell旗下的Cell Host & Microbe杂志发表了一项最新研究，揭示了埃博拉病毒令天然免疫应答失效的具体机制。理解埃博拉病毒如何解除机体的免疫防御，对于抗病毒药物的开发至关重要。

华盛顿大学医学院、西奈山Icahn医学院、德州大学西南医学中心的科学家们，向人们展示了埃博拉病毒VP24蛋白破坏先天免疫应答的具体过程，这是病毒感染早期至关重要的一步。

“此前我们早已知道，埃博拉病毒感染妨碍了一个重要的免疫成分——干扰素。”文章的通讯作者，华盛顿大学的Dr. Gaya Amarasinghe说。“现在我们知道埃博拉病毒是如何做到这一点的，而这一信息将指引人们开发新的抗病毒药物。”

在机体抵御病毒感染时，干扰素信号会促进转录因子STAT1转运到细胞核。为了快速做出免疫反应，细胞允许STAT1通过 “紧急通道”（核转运蛋白KPNA）进入细胞核，STAT1在那里激活大量基因，进而启动免疫应答。

许多病毒都能通过影响STAT1信号，来对抗干扰素的抗病毒效应。研究人员发现，埃博拉病毒的蛋白VP24能与KPNA结合，阻断STAT1进入细胞核的路径。研究还显示，蛋白VP24不会影响其他物质的输出，以免耽误病毒自身的复制。

“在正常情况下，干扰素会使STAT1进入细胞核，激活与抗病毒应答有关的大量基因，”华盛顿大学医学院的Dr. Daisy Leung说，“如果VP24结合上去，STAT1就不能进入细胞核。”

“埃博拉病毒如此致命的一个关键原因是，它能够破坏机体对感染的免疫应答，” 西奈山Icahn医学院的Dr. Chris Basler说。“解析VP24的作用机制，为人们提供了对抗病毒的新途径。”