Cell：膳食蛋白的减肥效应

经常在减肥饮食中被推荐，膳食蛋白质被证实具有有效的食欲抑制效应。由法国国立健康与医学研究所（INSERM）所长Gilles Mithieux领导的一个研究小组成功地解析了这些特性背后的生物学机制。研究人员在7月5日的《细胞》（Cell）杂志上详细描述消化这些蛋白质触发了链式反应，在饭后很长一段时间将“饱胀”信息传送给了大脑。这一研究发现有可能改善对肥胖或超重患者的护理。

来自法国国立健康与医学研究所、法国国家科学研究院(CNRS)和里昂第一大学的研究人员成功地揭示了食用富含蛋白质的食物几小时后饱胀的感觉是由于膳食蛋白触发消化系统与大脑间信息交换所致。这些膳食蛋白主要存在于肉类、鱼类、鸡蛋和一些谷类产品中。

在以往的研究中，研究人员证实在食物消化（这一功能称为糖异生）一段时间后，食用的膳食蛋白质可以触发肠道中的葡萄糖合成。释放至血液循环（门静脉）中的葡萄糖可被神经系统检测到，向大脑发送一条“食欲抑制”信号。众所周知来自肝脏和肾脏中的糖供给了其他器官，在餐后肠道中的糖异生发送了一条“食欲抑制”信号，以“饱胀”感为特征。

在这篇新研究中，研究人员成功精确地描述了消化蛋白质如何触发涉及腹（通过迷走神经）和背（通过脊髓）外周神经系统的双环链式反应的过程。

深入研究生物机制确定了存在于肠道出口门静脉神经系统中的特异受体（μ-阿片受体）。这些受体受到蛋白质消化过程中生成的寡肽的抑制。

在最初阶段，寡肽作用于μ-阿片受体，通过迷走神经和脊髓将信号发送至大脑特异性接受这些信息的区域。

在第二阶段，大脑会发送一个回返信息通过肠触发糖异生。肠随后向大脑调控食物摄入的区域，例如下丘脑发送一条“饮食抑制”的信号。

1. 消耗膳食蛋白

2. 蛋白残渣（寡肽）移动到肠门静脉

3.通过μ-阿片受体识别寡肽

4.收到周边信号

5.诱导糖异生

6.将“食欲抑制”信号传送到大脑

确定这些受体和它们在肠糖异生中的作用为探索μ-阿片受体长期调控饱胀感铺平了道路。根据文章的主要作者Gilles Mithieux所说：“如果利用过猛，这些受体有可能变得不敏感。必须找到一种途径‘适度’激活它们，由此保持控制食物摄入的长期利益。”