南京农业大学Nature子刊发布免疫新发现

 来自南京农业大学、中国农业科学院等机构的研究人员证实，大豆疫霉菌的一个效应蛋白通过稳定植物BiPs蛋白抑制了内质网应激介导的免疫。这一重要的研究发现发布在6月3日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。

论文的通讯作者是南京农业大学教授、博士生导师、长江学者特聘教授王源超（Yuanchao Wang）博士。王教授长期从事卵菌病害成灾机理以及植物疫病控制的应用基础研究，先后获得教育部自然科学奖和科技进步奖3项、在国内外刊物上发表研究论文120余篇。

2015年，王源超教授领导南京农业大学的研究人员证实PsXEG1有助于大豆疫霉菌的毒力，但大豆可识别PsXEG1以诱导免疫反应，这反过来又被RXLR效应物所抑制。因此，XEG1代表一个质外体效应蛋白，可通过植物的PAMP识别机制而被识别。这一成果刊登在国际植物科学领域顶级期刊《Plant Cell》上。

植物已进化出了一种双层监视系统来保护自身对抗病原体。在第一层中，细胞表面的模式识别受体可感知病原体相关分子模式(PAMP)而激活植物基本防御反应，导致PAMP诱发的免疫反应(PTI)防止大多数微生物感染。然而一些病原体可将效应蛋白（effectors）传送到植物细胞中抑制PTI并建立寄生状态。为此，植物进化出了第二层免疫——效应蛋白诱导的免疫反应（ETI），当特异细胞内受体识别效应蛋白时会启动ETI。一些病原体效应蛋白也可以削弱ETI。因此研究效应蛋白功能不仅能够阐明病原体的致病机制，还可以鉴别出植物免疫系统的一些新元件。

内质网（ER）是真核生物细胞中由膜围成的隧道系统，为细胞中的重要细胞器，介导了诸如钙稳态和蛋白质加工等细胞过程。在内质网中，错误折叠或装配的蛋白质被ER质量控制(ERQC)系统识别，运送到细胞质中进行ER相关降解(ERAD)。ERQC系统包括三条信号通路，其中一条依赖于BiP复合物。作为最丰富的ER伴侣蛋白和ERQC机器的关键组件，BiPs通过调控压力传感器，例如ATF6、PERK和IRE1在未折叠蛋白反应（UPR）中发挥重要作用。

新的证据表明，ER应激相关的细胞死亡与微生物感染有关联。例如，内生真菌印度梨形孢(Piriformospora indica)可通过抑制UPR相关促生存机器来激活ER应激介导的细胞死亡。因此，病原体可能靶向ER应激信号通路促进了感染。

在新文章中研究人员报告称，证实病原体大豆疫霉菌利用一种重要的效应蛋白PsAvh262稳定了内质网腔BiPs蛋白，BiPs充当了植物抵抗疫霉菌的负调控因子。通过稳定BiPs，PsAvh262抑制ER应激触发的细胞死亡，促进了疫霉菌感染。这些结果表明，直接靶向ER应激调控因子有可能代表了微生物操控宿主的一种常见机制。

浙江大学、美国密苏里大学和德州农工大学合作开展的一项研究z，MPK3/MPK6及其底物ERF6可促进IGSs的生物合成，以及I3G到4MI3G的转换，4MI3G是植物免疫力中PEN2/PEN3依赖性化学防御的一个靶标。研究论文发表在2016年4月国际学术期刊《Plant Cell》上。

得益于发表在2015年7月16日Science杂志上的一项研究，科学家们最终窥探到了防御激素在地上和地下塑造植物健康的机制。研究结果揭示了一种拟南芥防御激素水杨酸（salicylic acid），是如何在帮助植物保护嫩芽和叶子健康的同时，引导其根内部及周围的微生物群落生长的。