科学家发现神经可塑性的作用

一组科学家已经变化少数中央大脑神经元的结构了解动物适应季节变化。其调查结果增进我们了解对我们的生理系统的监管机制至关重要,或者内部时钟。

着重于“神经可塑性”规定在大脑中的神经元结构其功能可以完成。

“神经可塑性巩固学习和记忆,但它是非常具有挑战性的领域特定神经元的变化在动物行为变化,”贾斯汀布劳解释说。“在我们的研究中,我们发现一小部分神经元的可塑性如何帮助运行生物钟不同季节和艾滋病的转变。”

论文的其他作者Afroditi Petsakou,最近从纽约大学生物学系的博士研究生,和Themistoklis Sapsis,麻省理工学院的助理教授。

在他们的研究中,研究人员关注校长s-LNv果蝇果蝇时钟神经元,这是生理研究常用rhythms-earlier生物钟基因在果蝇的研究导致人类同样功能基因的鉴定。

具体地说,他们的工作集中在结束/提示这些神经元的轴突,在那里他们释放他们的信号。之前的研究已经证实这些目的地改变他们的结构与24小时的节奏,但还不清楚这些变化函数。

在细胞研究中,科学家们量化s-LNv轴突末端的每日变化,发现他们成长和收回每24小时。他们也确定了蛋白质,导致神经元可塑性。此外,他们发现的可塑性s-LNvs维护是必需的昼夜节律(生物钟)和允许季节性适应这样的节奏。具体来说,如果s-LNvs无法收回,果蝇的行为通常在冬天但无法预测早期黎明夏日长。相反,如果s-LNvs留在收回状态,然后在夏天苍蝇表现得好像他们是在短期和长期的日子。

他们还发现节奏的蛋白质末端s-LNv轴突。黎明时分,s-LNvs有高水平的蛋白质参与发送信号和低水平的蛋白质,让他们接收信号。相反的是真正的黄昏。这种不寻常的神经可塑性表明s-LNvs变化显著的功能:主要在黎明时分发送信号到黄昏接收信号。

发现也可能揭示人类的苦难,脊髓小脑的ataxia-a影响协调和运动神经退行性疾病。蓝色的小组发现,每日变化Rho1活动由节奏控制人类Puratrophin-1转录的基因非常相似。

“由于某些形式的脊髓小脑的共济失调与突变在人类Puratrophin-1相关联,我们的数据支持这一想法,有缺陷的神经可塑性基础运动控制和导致神经退行性病变,”布劳指出。