两篇Cell文章发表艾滋病重要研究发现

 病毒潜藏在主要由静息免疫细胞构成的储存库中是治愈HIV感染者面临的一个主要障碍。人们普遍认为，HIV不在这些细胞中进行复制是因为病毒复制要依赖于活化的细胞机器。

现在，由美国国家过敏及传染性疾病研究院( NIAID )资助，发表在2月26日《细胞》（Cell）杂志上的两篇研究论文提出，是病毒自身而非细胞控制了HIV是否复制，而潜伏期似乎赋予了病毒一种生存优势。这些研究发现或许可以解释一些唤醒潜伏储存库中细胞的HIV治疗策略无法取得成功的原因。

在第一篇论文中，来自Gladstone 研究所的科学家们在Leor S. Weinberger博士的领导下，证实了当HIV感染细胞转换至静息状态时病毒仍然保持活跃，表明这两个过程相互独立。通过计算机模拟，科学家们鉴别出了HIV蛋白Tat是病毒on/off开关的控制器，并发现操控Tat水平可以一致性地改变病毒的状态。与之相反，改变宿主细胞的状态则对病毒潜伏很少或几乎没有影响。

为了证实他们的研究发现，研究人员应用合成生物学有效地分离病毒和细胞，并直接操控了Tat。他们发现，改变Tat水平足以开启或关闭病毒，而让宿主细胞休息或是激活宿主细胞并不影响病毒复制。

在第二篇研究论文中，Gladstone研究所的科学家们与哈佛大学Wyss研究所合作解释了HIV为何会形成潜伏能力。HIV通常在粘膜表面进入人体，在那里只有相对较少的靶细胞受到感染。如果HIV在那里感染并杀死少数可获得的靶细胞，它也会死亡。而如果HIV在某些粘膜组织细胞中转为潜伏状态，并保持潜伏直至这些细胞迁移到具有更多靶细胞的其他组织处，则增加了成功感染的机率。利用基于患者数据的数学模型，研究人员发现潜伏总体上让病毒受益，导致了更高的感染率。